Un programma di attività fisica intensivo potrebbe contribuire, in affiancamento alle terapie farmacologiche standard, a rallentare il decorso della malattia di Parkinson, grazie ad una azione/stimolazione positiva su alcuni fattori di plasticità neuronali. Tra questi il BDNF, il fattore neurotrofico cerebrale.
Sono i dati emersi da uno studio sperimentale tutto italiano, pubblicato su Science Advances, che ha visto come capo cordata l’Università Cattolica, campus di Roma, la Fondazione Policlinico universitario Agostino Gemelli Irccs e diversi altri istituti di ricerca: Università telematica San Raffaele Roma, Cnr, Tigem, Università degli studi di Milano, Irccs San Raffaele Roma.
Lo studio è stato possibile grazie ai finanziamenti del Fresco Parkinson Institute to New York University School of Medicine and The Marlene and Paolo Fresco Institute for Parkinson’s and Movement Disorders, del Ministero della Salute e del Miur (Ministero dell’Istruzione e del Merito).
Background
Tutto parte dall’evidenza, da studi di letteratura, che l’attività fisica praticata a un livello intenso, stimolerebbe la maggior produzione di BDNF, un fattore di crescita critico, derivato dal cervello.
Una “relazione” che ha spinto a valutarne una possibile implicazione anche nella malattia di Parkinson, ovvero un potenziale/eventuale effetto neuroprotettivo dell’esercizio fisico sul comportamento motorio, cruciale nella malattia di Parkinson, e sulla cognizione visuo-spaziale.
Sono stati così condotti alcuni esperimenti in un modello animale di malattia di Parkinson in fase iniziale, sottoposti a un programma di attività fisica intensa su tapis roulant per un periodo di quattro settimane, ipotizzando la capacità dell’allenamento costante (giornaliero) di salvare le alterazioni della plasticità striatale e i primi deficit motori e cognitivi. Ai ratti era stata somministrata una iniezione intrastriatale di fibrille preformate di alfa-sinucleina (α-syn).
La stretta relazione
I topi ben allenati hanno mostrato un recupero sulla capacità di movimento. Gli esperimenti, infatti, sembrerebbero attestare nei modelli attivi una riduzione della diffusione degli aggregati patologici di α-syn, responsabile nella malattia di Parkinson della graduale e progressiva degenerazione delle cellule nervose di alcune aree cerebrali, quali la sostanza nera pars compacta e lo striato (la via nigrostriatale), deputate al controllo del movimento.
Ciò a beneficio sia del controllo motorio sia dell’apprendimento visuo-spaziale, funzioni dipendenti dall’attività nigrostriatale. Queste ultime risultano “inalterate” negli animali sottoposti ad allenamento intenso.
Una “traguardo” importante verso nuove prospettive
Lo studio italiano sembrerebbe così dimostrare, per la prima volta, il coinvolgimento del BDNF e l’impatto benefico dell’attività fisica sul cervello. Ma non solo, avrebbe anche identificato il meccanismo con cui si stringe questa relazione: il BDNF interagirebbe con il recettore NMDA per il glutammato, consentendo ai neuroni nello striato di rispondere in modo efficiente agli stimoli, inducendo cioè effetti benefici sul controllo del movimento volontario nelle fasi precoci di malattia, con effetti che durano nel tempo anche oltre l’interruzione dell’esercizio fisico.
Un primo passo importante che darà avvio a nuove ricerche che puntano, ad esempio, all’identificazioni di nuovi marcatori funzionali per il monitoraggio del decorso della patologia in particolare delle componenti neuroinfiammatorie e neuroimmuni che svolgono un ruolo chiave nelle prime fasi della malattia, e dunque potenziali bersagli terapeutici su cui agire con trattamenti non farmacologici in combinazione con terapie tradizionali/standard.
Prossimi passi
Tra gli obiettivi futuri c’è la valutazione, sempre su modelli animali, del potenziale coinvolgimento delle cellule della glia, popolazioni cellulari che supportano l’attività dei neuroni, oltre a essere implicate nella risposta immunitaria.
Queste saranno indagate per identificarne i meccanismi molecolari e cellulari al fine di potenziare i benefici “terapeutici” derivanti dall’esercizio fisico.
Fonte: Marino G, Campanelli F, Natele G et al. Intensive exercise ameliorates motor and cognitive symptoms in experimental Parkinson’s disease restoring striatal synaptic plasticity. Science Advances, 2023, Vol. 9, Issue 28. Doi: doi/10.1126/sciadv.adh1403
