La fertilità non dipende solo dall’età anagrafica. Ovociti e spermatozoi risentono anche dell’efficienza mitocondriale e dell’equilibrio tra produzione e controllo delle specie reattive dell’ossigeno (ROS). Una revisione pubblicata su Frontiers in Cell and Developmental Biology sottolinea che i ROS, a livelli fisiologici, partecipano a processi riproduttivi essenziali; diventano dannosi quando superano la capacità dei sistemi antiossidanti.
In condizioni di stress ossidativo, i mitocondri possono produrre energia in modo meno efficiente e generare ulteriori ROS, alimentando un circolo vizioso che può danneggiare membrane, proteine e DNA mitocondriale.
Ovocita e qualità mitocondriale
L’ovocita è una cellula ad alto fabbisogno energetico: i mitocondri sostengono maturazione, organizzazione del fuso meiotico, corretta segregazione cromosomica, fecondazione e prime divisioni embrionali. Con l’età, i meccanismi di controllo della qualità mitocondriale possono ridursi, contribuendo a deficit energetico, stress ossidativo, errori cromosomici e minore qualità ovocitaria.
Patrimonio mitocondriale materno
Dopo la fecondazione, i mitocondri dell’embrione derivano quasi esclusivamente dall’ovocita. La qualità del patrimonio mitocondriale materno è quindi rilevante per la competenza ovocitaria ed embrionale, anche se la quantità di DNA mitocondriale non rappresenta un test clinico definitivo né va interpretata isolatamente.
Fertilità maschile e ROS
Anche la fertilità maschile risente dell’età, con possibili riduzioni di volume dell’eiaculato, motilità e altri parametri seminali, e aumento della frammentazione del DNA. Nei gameti maschili i ROS sono necessari per capacitazione e reazione acrosomiale, ma se prodotti in eccesso possono danneggiare membrane lipidiche, proteine, DNA ed epigenoma dello spermatozoo.
Antiossidanti e prospettive cliniche
Coenzima Q10, vitamine, melatonina, N-acetilcisteina, carnitina e resveratrolo sono stati studiati per il possibile ruolo antiossidante. Le evidenze su gravidanze e nascite, tuttavia, non sono uniformi. Gli integratori non dovrebbero sostituire la diagnosi né essere proposti come trattamento universale; inoltre, un eccesso di antiossidanti può alterare l’equilibrio redox.
Trasferimento mitocondriale
Il trasferimento di mitocondri nell’ovocita resta una strategia sperimentale. I dati disponibili non chiariscono ancora se migliori qualità embrionale e probabilità di nascita; restano aperte questioni di sicurezza, compatibilità biologica, effetti a lungo termine ed etica.
Messaggio clinico
La ricerca sui mitocondri può contribuire a comprendere alcune forme di infertilità e a individuare biomarcatori più precisi, ma è prematuro trasformare ogni meccanismo molecolare in terapia. Restano centrali valutazione clinica, intervento sui fattori modificabili e invio tempestivo allo specialista nei casi a rischio.
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