Il ben più consistente rischio di sviluppare infarti del miocardio, ictus e finanche l’exitus, sperimentato dai pazienti con ateromi carotidei alberganti al proprio interno micro-nanoplastiche (MNP) rispetto agli individui contraddistinti dall’assenza di MNP in seno alle succitate lesioni [1], costituisce un elemento degno della massima attenzione e considerazione. A tal proposito, infatti, Raffaele Marfella e Collaboratori hanno recentemente documentato la presenza di livelli misurabili di polietilene e, in minor misura, anche di polistirene all’interno di placche ateromatose della carotide, ove le indagini ultrastrutturali consentivano altresì di evidenziare numerose particelle estranee frammiste a cellule macrofagiche infiltranti le lesioni anzidette [1].

A dispetto della straordinaria originalità e rilevanza di questi dati, che avrebbero comunque beneficiato, con ogni probabilità, dell’utilizzo di idonei modelli sperimentali animali [2], sono gli stessi Autori a riconoscere, con grande onestà intellettuale, i limiti del loro studio, primo fra tutti la pregressa, potenziale esposizione dei pazienti arruolati nell’indagine ad una più o meno variabile e folta gamma di noxae, esogene ed endogene, in grado di condizionarne la comparsa e l’evoluzione delle rispettive lesioni/malattie cardiovascolari in termini sia di morbilità che di mortalità. In aggiunta a ciò, la contestuale evenienza di una contaminazione delle lesioni ateromatose oggetto di studio da parte di MNP provenienti dall’ambiente esterno, per quanto remota, non può essere esclusa “tout court” [1].

Al di là di questi limiti, assolutamente oggettivi, vi sarebbe comunque un altro elemento che gli Autori di questo pur importante lavoro non hanno preso in debita considerazione. Mi riferisco, nello specifico, alla straordinaria capacità delle MNP di “attrarre e concentrare” su se stesse una notevole quantità di contaminanti ambientali persistenti quali ad esempio le diossine, nonché svariati microorganismi patogeni come Toxoplasma gondii [3], un agente protozoario a distribuzione cosmopolita e a comprovata capacità zoonosica che si è rivelato pienamente in grado di interagire sia con le microsfere di polietilene sia con le microfibre di polistirene diffusamente contaminanti i mari e gli oceani del nostro Pianeta [4].

A conferma di quanto sopra, vale la pena sottolineare, infatti, che la pregressa esposizione a diossine e a composti diossino-simili è stata chiaramente associata a un incremento della mortalità per malattie cardiovascolari [5], mentre un solido nesso in termini di causa-effetto è stato altresì dimostrato fra l’infezione da T. gondii e la successiva comparsa di miocarditi, di pericarditi costrittive ed essudative, nonché di aritmia (sia atriale che ventricolare) e di insufficienza cardiaca acuta e congestizia [6].

Va da sé, pertanto, che ulteriori sforzi e investimenti nella ricerca biomedica e cardiologica umana e comparata dovrebbero essere auspicabilmente posti in essere nella direzione sopra delineata, approfondendo le nostre conoscenze (a tutt’oggi assenti) sul “profilo chimico-microbiologico” delle MNP presenti all’interno di ateromi carotidei (e non solo), al precipuo fine di arrivare a comprendere “chi fa cosa” nell’esacerbazione di una pregressa patologia cardiovascolare.

E, mentre nel breve volgere di pochi anni si è affastellata un’impressionante mole di studi sulla contaminazione degli ecosistemi terrestri, marini e oceanici a opera delle MNP rilasciate dalle mascherine e dai guanti utilizzati nella lotta al betacoronavirus pandemico SARS-CoV-2 [7], ritengo doveroso chiudere questa mia lettera sottolineando che, per affrontare e gestire al meglio gli effetti delle MNP sulla nostra salute, molti dei quali risultano ancora oscuri, occorre un approccio integrato, olistico e multidisciplinare, basato sul principio/concetto della “One Health”, la salute unica di uomo, animali e ambiente.

Bibliografia:

  1. Marfella, R., et al. (2024). Microplastics and nanoplastics in atheromas and cardiovascular events. N. Engl. J. Med. 390: 900-910.
  2. Getz, G.S., Reardon, C.A. (2012). Animal models of atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 32: 1104-1115.
  3. Di Guardo, G. (2023). Flood-associated, land-to-sea pathogens’ transfer: A One Health perspective. Pathogens 12: 1348.
  4. 4) Zhang, E., et al. (2022). Association of zoonotic protozoan parasites with microplastics in seawater and implications for human and wildlife health. Sci. Rep. 12: 6532.
  5. Humblet, O., Birnbaum, L., Rimm, E., Mittleman, M.A., Hauser, R. (2008). Dioxins and cardiovascular disease mortality. Environ. Health Perspect. 116: 1443-1448.
  6. Alvarado-Esquivel, C., et al. (2016). Association between Toxoplasma gondii exposure and heart disease: A case-control study. J. Clin. Med. Res. 8: 402-409.
  7. Di Guardo, G. (2023). Tsunami-driven spread of Toxoplasma gondii and other microbial pathogens: Implications for cetacean health and conservation. Pathogens 12: 616.
Chi è Giovanni Di Guardo
Già Professore di Patologia Generale e Fisiopatologia Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Teramo

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